Czym skorupka za młodu nasiąknie… – korzyści zdrowego trybu życia dla osób młodych
Wiktoria Lubawy, Zbigniew Czapla
Obecnie choroba Alzheimera jest jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny, zarówno pod względem diagnostyki jak i kosztów opieki. Na ryzyko zachorowania wpływa wiele czynników. Należą do nich wiek, uwarunkowania genetyczne, ale także środowisko, między innymi zanieczyszczenia powietrza, ekspozycja na metale ciężkie, dieta oraz aktywność fizyczna. Badania pokazują, że profilaktyka powinna zacząć się już w dzieciństwie.
Pierwsze procesy związane z demencją i chorobą Alzheimera zachodzą nawet 25 lat przed pojawieniem się pierwszych objawów – pokazuje to jak istotne jest wprowadzenie zdrowych nawyków już w młodym wieku. Badania pokazują że zarówno u dzieci jak i młodzieży regularna aktywność fizyczna oraz zdrowa, nieprzetworzona dieta, składająca się z warzyw, owoców, ryb, chudego mięsa wpływa na poprawę pamięci, uwagi, kreatywności i zdolności językowych (Singh et al. 2025; García-Pérez-de-Sevilla i Zapata-Lamana 2025). Ponadto zdrowy styl życia w młodym wieku może istotnie modulować podatność mózgu na czynniki ryzyka choroby Alzheimera, zmniejszać ryzyko demencji a także zwiększać zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń i regeneracji (Petrican et al. 2024).
Choroba Alzheimera jest jedną z najczęściej diagnozowanych chorób neurodegeneracyjnych, która może prowadzić do obumierania neuronów nawet 25-30 lat przed pojawieniem się pierwszych objawów. Nazwa pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry, Aloisa Alzheimera, który w roku 1906 jako pierwszy zidentyfikował i opisał charakterystyczne zmiany w mózgu pacjentki cierpiącej na zaburzenia pamięci i dezorientacje. Od tego czasu trwają intensywne badania, które pozwolą zrozumieć mechanizmy tej choroby oraz znaleźć skuteczne metody leczenia. Choroba Alzheimera dotyka osób starszych i prowadzi do postępujących zaburzeń pamięci krótkotrwałej, trudności w nauce, nabywaniu nowych informacji, a także problemów z mową, myśleniem i funkcjami wykonawczymi.
Jak rozwija się choroba Alzheimera?
Choroba rozwija się powoli, w jej przebiegu wyróżnia się trzy główne etapy: przedkliniczny, umiarkowany i ciężki. W pierwszym, przedklinicznym stadium, w mózgu, a dokładniej w hipokampie, który odpowiada za pamięć, zachodzą pierwsze zmiany. Na tym etapie objawy są niezauważalne albo nieoczywiste. Chorzy doświadczają łagodnej utraty pamięci, jednak wciąż pozostają samodzielni (Nystuen et al. 2024). Z biegiem lat choroba przechodzi do stadium umiarkowanego, w którym choroba obejmuje większe obszary mózgu, w tym płaty: czołowy, skroniowy i potyliczny. Powoduje to problemy z mówieniem, logicznym myśleniem, rozumieniem rzeczywistości, a nawet halucynacje. Często obserwuje się trudności ze snem i utratę świadomości. W końcowym, najcięższym stadium objętość hipokampa może być zmniejszona nawet o połowę, co prowadzi do niemal całkowitej utraty pamięci. Zmniejsza się także liczba neuronów w korze mózgu, co prowadzi do trudności z mówieniem, braku świadomości i pełnej utraty samodzielności. W końcu choroba dotyka także móżdżek i pień mózgu, powodując problemy z poruszaniem się, połykaniem, oddychaniem, a nawet kontrolowaniem pęcherza i jelit. Etap ten prowadzi do rozwoju licznych stanów zapalnych skutkujących śmiercią (Breijyeh i Karaman 2020; McDonald 2022, s. 317).
Biologiczne podłoże choroby
Do biologicznych przyczyn choroby najczęściej zalicza się czynniki genetyczne, odkładanie się nieprawidłowych białek :
β-amyloidu i tau, zaburzenia w funkcji niektórych enzymów oraz niedobory neuroprzekaźników, czyli związków odpowiadających za przekazywanie informacji między neuronami (Nazam et al. 2021). To właśnie te zjawiska są najczęściej analizowane przez naukowców badających, co dzieje się w mózgu osoby chorej i jak można zatrzymać rozwój choroby.
Jednym z najważniejszych genetycznych czynników ryzyka choroby Alzheimera jest gen odpowiedzialny za produkcję apolipoproteiny E (APOE). Kluczową rolą tego białka jest transport tłuszczów i cholesterolu w mózgu, a jego produkcja wzrasta, gdy komórki nerwowe są narażone na stres, taki jak stan zapalny. Wyróżnia się trzy odmiany genu kodującego apolipoproteinę E: ApoEε2, ApoEε3, ApoEε4. Różnią się między sobą w niewielkim stopniu, jednak każde z nich inaczej wpływa na funkcjonowanie mózgu. Zaobserwowano, że nosiciele wariantu ApoEε4 mają wyższe ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera niż osoby z wariantem ApoEε3, który występuje najczęściej. Z kolei wariant ApoEε2 wydaje się działać ochronnie. Naukowcy odkryli, że APOE ma wpływ na inne czynniki choroby Alzheimera, takie jak odkładanie β-amyloidu i białka tau oraz poziom neurotransmiterów, czyli substancji umożliwiających komunikację między neuronami (Maisam et al. 2023)
Płytki starcze są jednym z najbardziej charakterystycznych oznak choroby Alzheimera. Są to złożone struktury białkowe, które odkładają się w mózgu. Ich głównym składnikiem jest β-amyloid, białko, które w zdrowym mózgu bierze udział w regeneracji i odbudowie komórek nerwowych i jest stosunkowo szybko usuwane. W przebiegu choroby dochodzi do zakłócenia tej równowagi: β-amyloid wytwarzany jest w większych ilościach i odkłada się w postaci agregatów. Powstałe płytki starcze tworzą toksyczne mikrośrodowisko, które wywołuje procesy zapalne i stres oksydacyjny, a to prowadzi do niszczenia neuronów i postępującej neurodegeneracji. Co więcej, płytki starcze mogą odkładać się w pobliżu naczyń krwionośnych, prowadząc do ich uszkadzania, czego skutkiem są mikroskopijne krwotoki i niedokrwienie mózgu, co dodatkowo przyspiesza postęp choroby (Maisam et al. 2023).
Kolejną charakterystyczną cechą choroby Alzheimera są tzw. sploty neurofibrylarne, widoczne odkładające się wewnątrz neuronów. Głównym ich składnikiem jest białko tau, które w warunkach fizjologicznych pełni ważną funkcję: wspomaga stabilizację mikrotubul – elementów szkieletu komórkowego odpowiedzialnych m.in. za transport wewnątrzkomórkowy i kształtowanie neuronów. Pod wpływem stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego, a także toksycznego działania β-amyloidu, dochodzi do nadmiernej fosforylacji białka tau, czyli chemicznej modyfikacji, która zmienia jego strukturę i funkcje. Zamiast wspierać transport wewnątrzkomórkowy, białko tau odkłada się wewnątrz komórek. Sploty neurofibrylane zakłócają komunikację między neuronami, działają toksycznie oraz prozapalnie, prowadząc do obumierania komórek (Rawat et al. 2022).
Czynniki środowiskowe – jak otoczenie wpływa na ryzyko choroby?
Metale ciężkie (cisi sprawcy) takie jak glin, ołów, rtęć i kadm, nie pełnią funkcji biologicznych w organizmie i są dla niego szkodliwe. Mimo to są szeroko stosowane w przemyśle, co sprawia, że praktycznie codziennie jesteśmy narażeni na ich działanie. Potrafią one przedostać się do mózgu i gromadzić w tkance nerwowej. Przypuszcza się, że mogą one przyczynić się do rozwoju choroby Alzheimera nasilając stany zapalne, stres oksydacyjny, a także sprzyjając odkładaniu się białek związanych z chorobą Alzheimera, takich jak β-amyloid oraz białka tau (Babić Leko et al. 2023).
Ruch dla mózgu – jak aktywność fizyczna chroni mózg?
Regularna aktywność fizyczna nie wpływa jedynie na poprawę kondycji, ale też istotnie wpływa na zdrowie mózgu, zdolności poznawcze, a także ryzyko i postęp choroby Alzheimera (Ren i Xiao, 2023). Badania pokazują, że aktywność fizyczna może zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera aż o 45%. Ćwiczenia wspierają powstawanie nowych naczyń krwionośnych, komórek nerwowych i połączeń między nimi. Procesy te poprawiają pamięć i sprawność umysłową. Utrzymanie dobrego ukrwienia mózgu obniża stan zapalny i stres oksydacyjny, wspierając lepsze funkcjonowanie mózgu (Zhang et al. 2022).
Dieta dla mózgu – czyli jak to, co jemy wpływa na ryzyko Alzheimera
To, co jemy, może wpływać na rozwój choroby, spowalniając go lub przyspieszając. Korzystne działanie wykazuje dieta bogata w warzywa, owoce, nasiona, produkty pełnoziarniste i owoce morza. Takie jedzenie jest źródłem wielu cennych składników odżywczych: witamin, minerałów, antyoksydantów, a także zdrowych tłuszczów nienasyconych. Składniki te łagodzą stany zapalne i stres oksydacyjny, a także zmniejszają odkładanie szkodliwych białek: β-amyloidu i białka tau (Cremonini et al. 2019; Dominguez et al. 2021). Odwrotne działanie ma tzw. dieta zachodnia, która opiera się na żywności ultra-przetworzonej, bogatej w produkty odzwierzęce, sól i cukier. Taki sposób odżywiania nie dostarcza istotnych dla zdrowia składników, zwiększa stan zapalny w organizmie i sprzyja rozwojowi wielu chorób człowieka, w tym, choroby Alzheimera. Dostępne badania pokazują, że dieta zachodnia negatywnie wpływa na funkcje poznawcze i przyspiesza postęp choroby Alzheimera poprzez zwiększenie odkładania β-amyloidu oraz białka tau (Doroszkiewicz et al. 2023; Więckowska-Gacek et al. 2021)»plainCitation»:»(Doroszkiewicz et al. 2023; Więckowska-Gacek et al. 2021. Aktualnie są prowadzone badania nad zastosowaniem diety w zapobieganiu i leczeniu choroby Alzheimera, do najczęściej badanych diet należą: śródziemnomorska, MIND (Mediterranean – Dietary Approaches to Stop Hypertension Intervention for Neurodegenerative Delay – Interwencja dietetyczna oparta na diecie śródziemnomorskiej i DASH w celu opóźnienia neurodegeneracji) oraz dieta ketogeniczna.
Wiktoria Lubawy jest absolwentką studiów licencjackich kierunku Biologia na Wydziale Biologii Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu. Obecnie jest studentką kierunku Neurobiologia II roku studiów magisterskich na tym samym Wydziale Biologii UAM w Poznaniu.
Zbigniew Czapla jest doktorem habilitowanym nauk biologicznych, profesorem na Uniwersytecie im. Adama Mickiewicza w Poznaniu, biologiem człowieka, antropologiem, pracownikiem Instytutu Biologii i Ewolucji Człowieka UAM w Poznaniu.